手術・薬物療法・免疫療法の役割と、がんが再発する理由
第1回では、がん治療全体の地図を描きながら、「治りやすいがん」と「治りにくいがん」がなぜ生まれるのかを見てきました。
第2回の今回は、一歩踏み込んで治療ツールそのものに焦点を当てます。
患者さんやご家族からは、こんな疑問がよく聞かれます。
- 「手術で全部取れると言われたのに、どうして抗がん剤が必要なの？」
- 「抗がん剤が効いて画像もきれいになったのに、どうしてまたがんが出てくることがあるの？」
- 「免疫療法がすごいと聞くけれど、抗がん剤の代わりになるの？」
この記事では、手術・薬物療法・免疫療法がそれぞれどう働くのか、時間軸の中でどう組み合わされるのか、そしてそれでもがんが再発してしまうのはなぜかを、できるだけ平易な言葉で整理していきます。
この記事でわかること
- がん治療の「ゴール」の種類（治癒・長期コントロール・症状緩和）
- 手術がどのようにがんを治すのか、その限界はどこか
- 薬物療法の種類と、なぜ「全部取ったあと」にも必要になるのか
- 免疫チェックポイント阻害薬とは何か、抗がん剤との違い
- 良く効いたように見えても、がんが再発してしまう生物学的な理由
- 再発を見つけるためのフォローアップ（経過観察）の考え方
第1章 治療のゴールとタイミング：「すべてか無か」ではない
治癒・長期コントロール・症状緩和という3つのゴール
医師が治療計画を立てるとき、頭の中には大きく分けて次の3つのゴールがあります。
- 治癒を目指す治療：現実的に、体の中のがん細胞をすべて叩き、がんが原因で命を落とすことがない状態を目指す。
- 長期コントロール（慢性疾患として付き合う）：完全に消し去ることは難しくても、できるだけ長く病勢を抑え、生活を続けられるようにする。
- 症状緩和（緩和治療）：がんがかなり進行している場合、痛みや息苦しさ、出血などのつらい症状を和らげ、生活の質を最優先にする。
このゴールは、治療の経過とともに変化しうるものです。最初は「治癒」を目指してスタートしても、再発や進行の状況に応じて、「長期コントロール」や「症状緩和」が前面に出てくることもあります。
それは「諦め」ではなく、病気の性質に合わせて現実的に戦略を調整していると考えるとイメージしやすくなります。
ややこしいタイミング用語を整理する
がん治療では、治療を行うタイミングによって、次のような言葉が使われます。
- ネオアジュバント療法：手術の前に行う治療。主に腫瘍を小さくして切りやすくする、あるいは見えない転移のリスクを下げる目的で行われます。
- アジュバント療法：手術で目に見えるがんを取り除いた後に行う治療。残っているかもしれない目に見えないがん細胞を叩く目的です。
- 一次治療・二次治療・三次治療：最初に行う薬物療法が一次治療。効かなくなった場合に次に使う治療が二次治療、その次が三次治療……と続きます。
- 維持療法：いったん治療で病勢が落ち着いたあと、強度を少し下げた治療を長期的に続け、安定状態を保つ戦略です。
これらの用語の意味がわかると、「なぜ手術後にも抗がん剤が必要なのか」「なぜ治療が何段階にも分かれているのか」が理解しやすくなります。
第2章 手術：強力だが、万能ではない治療
手術がうまくいったとき、どうやってがんを治しているのか
多くの固形がんにおいて、手術は今もなお最も強力な根治（治癒）手段です。理想的な状況は次のようなイメージです。
- がんが一つの臓器や限られた範囲にとどまっている
- 遠くの臓器（肝臓・肺・骨・脳など）にはまだ転移していない
- 全身麻酔や術後の回復に耐えられる体力がある
このような場合、外科医はがん本体（原発巣）に加えて、その周囲の正常組織を「マージン（切除縁）」として含めて切除し、ときには周辺のリンパ節もまとめて取り除きます。
病理医は、切り取られた組織を顕微鏡で観察し、
- 切除縁にがん細胞が残っていないか（断端陰性か）
- リンパ節の何個にがんが転移していたか
- がん細胞の分化度（グレード）やその他の生物学的特徴
などを詳細に評価します。これらの情報から、
- 「このまま経過をみるか」
- 「再発リスクが高いのでアジュバント療法を追加するか」
といった術後の治療方針が決まっていきます。
手術の限界：できないことも多い
一方で、どれだけ上手な手術でも、次のような限界があります。
- 目に見えないレベルの微小転移：診断された時点で、すでにごく少数のがん細胞が血管やリンパ管を通って全身に散らばっている場合があります。CTやMRIでは映らないレベルです。
- 解剖学的な制約：膵臓や胆道、脳などは重要な血管や神経、臓器に囲まれており、「広めに切る」こと自体が難しい部位です。
- 多発病変：肝臓がんや一部の乳がんなどでは、同じ臓器の中に複数のがんが同時に潜んでいることがあり、すべてを一度に取り切るのが難しい場合があります。
そのため、特に進行度が高い場合には手術単独では不十分であり、あとから薬物療法を組み合わせる必要が出てきます。
そもそも手術が主役ではないがんもある
がんの種類によっては、手術の役割が小さい、あるいは行わないこともあります。
- 白血病・多くの悪性リンパ腫：血液やリンパ系全体に広がる病気であり、外科的に取り除くことはできないため、基本は薬物療法が中心です。
- 一部の進行肺がんや消化器がん：最初に薬物療法を行い、十分に縮小した場合に限って、後から手術を検討することがあります。
- 高齢・合併症・全身状態の問題：全身麻酔に耐えられない場合は、放射線治療や薬物療法を優先することもあります。
つまり、「手術ができるかどうか」だけではなく、どの組み合わせがその人にとって最もメリットが大きく、負担が少ないかを総合的に見て方針が決まります。
第3章 薬物療法：もはや「一括りの抗がん剤」ではない
従来型の細胞障害性抗がん剤
「抗がん剤」と聞くと、多くの方は「髪が抜ける」「吐き気が出る」というイメージを持つと思います。従来型の抗がん剤は、
- DNAを傷つけたり、細胞分裂の仕組みを壊したりする
- がん細胞だけでなく、骨髄・毛根・腸の粘膜など正常な細胞にも影響する
- その結果として、吐き気・脱毛・白血球減少などの副作用が生じる
といった特徴を持っています。
それでもなお、従来型の抗がん剤は多くのがんで重要な役割を果たしています。特に、一部の白血病・悪性リンパ腫・精巣腫瘍などでは、抗がん剤により高い治癒率が得られるようになり、かつては考えられなかった成果が出ています。
分子標的薬
分子標的薬は、がん細胞が普通の細胞よりも強く依存している分子やシグナル経路を狙い撃ちする薬です。
- 特定の受容体（EGFR、HER2など）に結合してシグナルを遮断する薬
- 異常なキナーゼ（遺伝子変異や融合タンパク質）をピンポイントで阻害する薬
- がんが自らの血管を増やすシグナル（血管新生）を抑える薬
など、さまざまなタイプがあります。
多くは飲み薬として長期に内服する形で用いられ、副作用の種類も従来型の抗がん剤とはかなり異なります。ただし、「どのがんにも効く魔法の薬」ではなく、特定の変異やバイオマーカーを持つ腫瘍で特によく効くという性質があります。
ホルモン療法
乳がんや前立腺がんのように、ホルモンの影響を強く受けるがんでは、
- ホルモンそのものの産生を抑える
- ホルモン受容体をブロックする
といった治療が非常に大きな効果を持ちます。
- 手術や放射線後の再発予防として長期間続ける
- 進行・再発例で、病勢を長く抑える慢性疾患管理の柱となる
といった位置づけで、5〜10年単位で内服が必要になることも珍しくありません。
抗体薬物複合体（ADC）など「スマート」な薬
抗体薬物複合体（ADC）は、
- がん細胞の目印となる分子に結合する抗体と
- 強力な抗がん剤（細胞毒）
を「合体」させた薬です。
- 抗体が目印のあるがん細胞に結合して薬を運ぶ
- がん細胞の内部や近くで薬が放出される
- 正常細胞への影響を相対的に減らすことを狙う
といったコンセプトで開発されており、乳がん・肺がん・リンパ腫などさまざまながん種で使われ始めています。
第4章 免疫療法：眠っている免疫を呼び覚ます
免疫チェックポイント阻害薬をやさしく解説
私たちの免疫システムは、本来、体内の異常細胞（感染細胞やがん細胞）を見つけて排除する役割を持っています。
一方で、暴走して正常な細胞まで攻撃しないように、免疫にはブレーキ役の分子（チェックポイント）がいくつか用意されています。その代表が PD-1 / PD-L1 や CTLA-4 です。
がん細胞は、このブレーキ機構を悪用して「自分は攻撃しないで」と免疫から身を隠すことがあります。
免疫チェックポイント阻害薬は、
- PD-1 と PD-L1、あるいは CTLA-4 とその相手の結合をブロックし
- T細胞にかかっているブレーキを外し
- 再びがん細胞を攻撃できるようにする
抗体医薬です。
現在、非小細胞肺がん、悪性黒色腫、腎がん、ホジキンリンパ腫、胃がん・食道がんの一部など、多くのがんで使用されるようになっています。
抗がん剤との違い
抗がん剤と免疫チェックポイント阻害薬の違いを、いくつかのポイントで整理してみます。
- 作用機序：抗がん剤は直接がん細胞を傷つけて壊そうとします。一方、免疫療法は免疫細胞の働き方を変えることで、がん細胞を攻撃させます。
- 副作用：抗がん剤は細胞分裂の盛んな正常細胞も巻き込むため、吐き気・脱毛・白血球減少などが出やすくなります。免疫療法では、むしろ自己免疫性の炎症（大腸炎、甲状腺炎、肺炎など）が問題になることがあります。
- 効き方のパターン：一部の患者さんでは、免疫療法で長期にわたる著効が得られる一方、まったく反応しないケースもあります。
このように、免疫療法は従来の「抗がん剤」とはかなり異なるタイプの治療です。
「夢の薬」ではないが、重要な選択肢
免疫療法はメディアで大きく取り上げられることも多く、「何にでも効く魔法の治療」のように誤解されがちです。しかし現実には、
- 同じがん種でも効果がある人とない人がいる
- 予測に使えるバイオマーカー（PD-L1、腫瘍変異量、MSIなど）はあるが、完璧ではない
- 多くの場合、抗がん剤や分子標的薬と組み合わせて使うことで効果を発揮する
といった特徴があります。
非常に重要な選択肢であることは間違いありませんが、「すべてを置き換える治療」ではないという現実も同時に理解しておく必要があります。
第5章 治療を組み合わせる理由：「もう一つの治療」に意味があるとき
複数の角度からがんを叩く
現代のがん治療では、次のような考え方で複数の治療を組み合わせることが多くなっています。
- 手術や放射線で目に見える腫瘍を減らす・取り除く
- 抗がん剤や分子標的薬で全身に散らばったがん細胞を攻撃する
- 免疫療法で免疫システムのブレーキを外し、自分の力でもがんと戦える状態をつくる
具体例としては、
- 乳がん：手術＋放射線＋ホルモン療法 ± 抗がん剤 ± HER2標的薬
- 大腸がん：手術＋アジュバント抗がん剤。直腸がんでは手術前後に放射線治療を組み合わせることも多い。
- 肺がん：早期なら手術、進行例では抗がん剤・分子標的薬・免疫療法を組み合わせて使用。
当然ながら、治療を一つ増やせば副作用・通院負担も増えます。そのため、医師は「どれだけ再発リスクを下げられる可能性があるか」と「どれだけ負担やリスクが増えるか」を天秤にかけながら提案しています。
「手術で全部取れたのに、どうしてまだ治療するの？」への答え
とても多い疑問が、「手術で全部取れたと言われたのに、どうして抗がん剤やホルモン療法を追加する必要があるのか」という点です。
画像検査で腫瘍が見えなくなっても、体のどこかに、
- CTやMRIには映らないほど少数のがん細胞が
- 血液やリンパの流れに乗って潜んでいる
可能性があります。これを微小転移と呼びます。
もしこの微小転移が治療されずに残ると、
- 数ヶ月〜数年かけて少しずつ増殖し
- あるとき画像に映る大きさになり
- 「再発」として見つかる
という経過をたどることがあります。
アジュバント療法（術後療法）は、
- この目に見えない残り火をできるだけ消し去る
- 将来の再発リスクを下げる
- 最終的な生存率（治る人の割合）を少しでも押し上げる
ことを狙って行われます。短期的には「余計な治療」に感じられることもありますが、長期的な統計データを見ると、特に再発リスクの高いケースでは「やる意味がある」ことが示されている場合が多いのです。
第6章 がんが再発する生物学的な理由
最初から存在していた微小転移
再発の一つの理由は、「診断されたときにはすでに、目に見えないレベルの転移が存在していた」というケースです。
これらのがん細胞は、
- リンパ節や肝臓、肺、骨などに少数だけ潜んでいたり
- 細胞数が少なすぎて、通常の画像検査では検出できなかったり
- 長い間、ほとんど増えずに「休眠状態」のように過ごしていたり
します。
何らかのきっかけで増殖を再開すると、時間をかけて大きくなり、「再発」として見えてきます。
耐性クローンと腫瘍の不均一性
がんは、一つの性質を持った細胞の集まりではなく、実際にはいろいろな性格の細胞が混在した集団です。
抗がん剤や分子標的薬、免疫療法で治療したとき、
- 多くの「感受性の高い」細胞は死滅する一方で
- ごく一部の「薬に強い」細胞は生き残る
- 時間とともに、その耐性クローンが増えて勢力を広げる
ということが起こります。
これは、抗生物質に対する細菌の耐性化とよく似ています。最初はよく効いていた薬が、だんだん効かなくなってしまうのは、こうしたクローン選択の結果でもあります。
薬や免疫が届きにくい「隠れ家」
体の中には、薬や免疫細胞が届きにくい「聖域（サンクチュアリ）」のような場所があります。
- 血液脳関門によって守られている脳
- 血流が比較的乏しい一部の骨や組織
- 線維化や瘢痕で硬くなった部位
などがその例です。
こうした場所に逃げ込んだがん細胞は、治療の網からすり抜けて生き残り、のちに局所再発や遠隔転移の“火種”になることがあります。
「再発」ではなく新たに発生したがん
肝臓・頭頸部・肺などの臓器では、
- ウイルス感染（B型・C型肝炎など）
- 飲酒・喫煙・慢性的な炎症
といった背景が長く続くことで、時間をかけて別の新しいがんが発生することがあります。
患者さんから見れば「またがんになった」「再発した」と感じられますが、生物学的には以前のがんとは別物の“新規発がん”である場合もあります。このため、一度がんを治療した臓器でも、長期的な定期検査が重要になることがあります。
第7章 再発を見つけるフォローアップの考え方
定期通院と画像検査
治療がひと段落したあとも、多くの場合は一定期間、
- 定期的な診察（症状の確認・身体診察）
- 必要に応じた画像検査（CT、MRI、超音波、マンモグラフィなど）
- 大腸がん後の大腸内視鏡のような、がん種に応じた検査
が行われます。
フォローアップの頻度や期間は、がんの種類・ステージ・治療内容によって大きく異なりますが、目的は、
- 再発や新たながんをできるだけ早く見つける
- 治療の晩期障害（後になって出てくる副作用）をチェックする
ことにあります。
腫瘍マーカーと血液検査
がんの種類によっては、血液中の腫瘍マーカーがフォローアップに用いられることがあります（例：前立腺がんの PSA、大腸がんなどの CEA、膵がん・胆道がんの CA19-9 など）。
ただし、腫瘍マーカーには次のような限界があります。
- がん以外の原因でも上昇することがある
- がんがあっても、マーカーがあまり上がらない人もいる
- マーカーだけで治療方針を決めることは少ない
あくまで補助的な情報の一つであり、画像・診察・症状と合わせて総合的に判断します。
ctDNA と MRD：将来に向けた新しいモニタリング
第1回でも触れたように、最近注目されているのが、血液中を流れるがん由来 DNA（ctDNA）を使って微小残存病変（MRD）を評価する試みです。
これが実用化されてくると、
- どの患者さんが再発リスクが高いかをより正確に予測できる
- 画像検査よりも早く再発のサインをキャッチできる可能性がある
- 「本当にアジュバント療法が必要な人」と「あまり必要ない人」を見分けやすくなる
などのメリットが期待されています。
現時点では、まだ研究段階・一部の限られた状況での使用にとどまっていますが、今後のがん治療を大きく変える可能性のある技術の一つです。
第8章 主治医と治療のゴールを共有するために
聞いておくと役立つ質問
がんの治療は、専門用語も多く、治療法の組み合わせも複雑です。戸惑いや不安を感じるのはごく自然なことです。
そんなとき、例えば次のような質問は、計画の全体像をつかむ助けになります。
- 「この治療のいちばんの目的は、がんを治すことですか？長く抑えることですか？それとも症状を和らげることですか？」
- 「手術（あるいは抗がん剤、免疫療法）は、全体の治療の中でどんな役割を担っていますか？」
- 「期待できる効果と、主な副作用を教えてください。」
- 「もしこの治療が効かなくなった場合、次の選択肢としてどんな治療がありますか？」
意図やゴールがはっきりすると、「なぜこの治療を受けるのか」が自分の中で言語化され、納得感を持って決断しやすくなります。
治療方針の切り替えは「諦め」ではない
ときには、全力で治癒を目指しても、病気がどうしてもそれを受け入れてくれないことがあります。そのような場合、
- 「何が何でも治す」から
- 「できるだけ長く、できるだけ良い時間を過ごす」へ
ゴールをシフトすることは、決して“戦いを放棄する”ことではありません。
むしろ、病状の現実を受け止めたうえで、残された時間をどう生きるかを真剣に考える、とても前向きな選択です。
緩和ケアチームは、人生の最終段階だけでなく、もっと早い段階から、痛み・不安・眠れない・食欲がないといったさまざまなつらさに寄り添う役割を担っています。
第9章 今回のまとめと、次回以降の予告
第2回では、
- 手術・薬物療法・免疫療法が、それぞれどのようにがん治療に貢献しているか
- 術後のアジュバント療法が「見えない残り火」を消すために行われること
- 再発が起こる生物学的な理由（微小転移・耐性クローン・隠れ家・新規発がん）
- フォローアップが再発や新たながんを早期に捉えることを目指していること
を整理しました。
メッセージを一言でまとめると、
現代のがん治療は「一発勝負」ではなく、病気の性質に応じてツールを組み合わせ、時間をかけて最適化していくプロセスである
と言えるかもしれません。
次回・第3回では、
- 通常のX線放射線治療の仕組み
- IMRTや定位放射線治療（SBRT）が何をしているのか
- いつ「手術の代わり」に放射線が使われ、いつ「手術＋放射線」となるのか
といったテーマを中心に、放射線治療の基礎を丁寧に解説していきます。
この記事は Morningglorysciences チームによって編集されました。
本記事の内容は一般的な情報提供を目的としたものであり、具体的な診断・治療方針については必ず主治医とご相談ください。
関連記事 / Related Article
コメント