2025年6月にCancer Discovery誌オンライン版に掲載された最新研究により、KRAS G12D阻害薬による膵臓がん（PDAC）治療において、**T細胞依存性の腫瘍退縮メカニズム** が重要な役割を果たすことが示されました。
膵がんではKRAS G12D変異が主要ドライバー変異とされ、各社がKRAS G12D阻害薬の開発を加速しています。本研究では、KRAS G12D阻害薬投与により一部の腫瘍は退縮するものの、治療効果の持続や完全寛解には免疫系（特にCD8陽性T細胞）の関与が不可欠であることがマウスモデルで明らかとなりました。
さらに、免疫系の活性が不十分な状態では腫瘍が免疫回避機構を獲得し、薬剤耐性が形成される経路も確認されました。KRAS阻害単独では限界があり、**免疫療法との併用戦略の重要性** が強調されています。
本研究は、開発競争が激化するKRAS標的創薬分野において、今後の治療設計に新たな方向性を提示する内容となっています。
出典：Cancer Discovery (2025年6月オンライン先行), 論文リンク
【ひとこと】
KRASは膵がん治療の「最後のフロンティア」とも呼ばれますが、阻害薬単独では十分な治療効果が得られない現実があります。今回の研究は、KRAS阻害＋免疫活性化の併用戦略が今後の突破口になる可能性を示しており、治療設計の大きな方向性を感じます。
