がん治療薬– category –
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Glioblastoma シリーズ｜Part 6：見分ける力――バイオマーカーと複合診断（画像×転写×コピー数）
見分ける力――バイオマーカーと複合診断（画像×転写×コピー数） 治療は「どの患者に、いつ、何を」を見極めてこそ前に進みます。本回は、画像・転写（遺伝子発現）・コピー数（CNV）を重ねた複合診断を入門トーンで地図化します。 今回のゴール（3分で把握... -
Glioblastoma シリーズ｜Part 5：可塑性と“逃げ道”――OPC/AC/MESの状態遷移をやさしく
可塑性と“逃げ道”――OPC/AC/MESの状態遷移をやさしく なぜ単剤では効き切らないのか？ 鍵はGBMの可塑性（状態を行き来する力）にあります。OPC/AC/MESという「顔」の違いを入門トーンで整理し、治療設計の“正攻法”に繋げます。 今回のゴール（3分で把握） ... -
Glioblastoma シリーズ｜Part 4：動くGBM――ECM・接着・白質トラクト沿い浸潤を直観で理解
動くGBM――ECM・接着・白質トラクト沿い浸潤を直観で理解 なぜGBMは「取り切っても戻ってくる」のか。“動く”という性質を、ECM（細胞外マトリクス）・接着分子・白質トラクトの観点から入門トーンで解きほぐします。 今回のゴール（3分で把握） ECM・接着・... -
Glioblastoma シリーズ｜Part 3：”点火役”を断つ――微小環境・免疫（MIF–CD74入門）
“点火役”を断つ――微小環境・免疫（MIF–CD74入門） 腫瘍そのものだけではなく、腫瘍が“燃えやすくなる場”に目を向ける入門回。免疫・グリア・ECM、そしてMIF–CD74という代表例を、やさしく図解します。 今回のゴール（3分で把握） 微小環境（Microenvironme... -
Glioblastoma シリーズ｜Part 2：どこから始まる？ SVZ起源仮説と“前がん細胞”
どこから始まる？――SVZ起源仮説と“前がん細胞（pre-CC）” 「腫瘍そのもの」だけでなく、どのように生まれ、どう成長し、どこで多様化が始まるのかを、入門トーンでやさしく整理します。 今回のゴール（3分で把握） SVZ（側脳室下帯）とは何か、なぜ注目さ... -
Glioblastoma シリーズ｜Part 1：臨床の地図――症状・診断・標準治療とTTFの位置づけ
はじめて読む人でも「診断から初期治療、そして再発まで」の全体像がわかるように、専門用語をしぼって丁寧に解説します。 今回のゴール（3分で把握） どんな症状で受診につながるのかをイメージできる。 診断の流れ（画像→手術→病理・分子検査）を図とし... -
Glioblastoma シリーズ｜Part 0：超入門――脳の基本・グリオーマとは・“数字”で見るGBM
専門用語ゼロから始める入門編。まずは「脳のしくみ」と「GBMの全体像（発症の目安・予後・QOL）」をやさしく掴みます。 シリーズ目次（大タイトル｜JP/EN） Part 0｜超入門：脳の基本・グリオーマとは・“数字”で見るGBMGBM Primer: Brain Basics and By-t... -
グリオブラストーマにおけるecDNA：空間的不均一性とEGFRvIIIの進化（後編）
後編では、グリオブラストーマ（GBM）におけるExtrachromosomal DNA（ecDNA）の空間的不均一性と進化を深掘りする。特にEGFR/PDGFRA/CDK4などのドライバーがecDNA上で高コピー化し、腫瘍内の領域差と治療応答差を生む構図、さらにEGFRvIIIがEGFR野生型ecDN... -
がんにおけるecDNAの実像：多様性と治療抵抗性のメカニズム（前編）
Extrachromosomal DNA（ecDNA）は、がんの遺伝子用量（dosage）・発現・表現型・空間分布を多層に変化させ、腫瘍内多様性と治療抵抗性を加速する中核因子である。前編では、他がん種のエビデンスを冒頭に概説し、ecDNAがなぜ多様性を「増幅」するのか、そ... -
KRAS特集 第8回（最終回）：次の10年へ ― KRASが導くがん制御・再生・長寿医療の融合
40年以上にわたって「難攻不落」とされたKRASは、2020年代に入りついに創薬可能な標的となった。 本シリーズでは、その構造理解、阻害戦略、耐性機構、AI創薬、免疫・代謝・ネットワーク制御、そして産業動向までを多角的に整理してきた。 最終回となる第8... -
KRAS特集 第7回：バイオテック最前線 ― RAS創薬を変える企業・アライアンスの現在地
KRAS創薬の競争は、科学だけでなく産業構造そのものを変えつつある。 「Undruggable（創薬不能）」と呼ばれた標的が治療可能になった背景には、大学発ベンチャーやAI創薬スタートアップなど、新興企業の挑戦があった。 第7回では、Revolution Medicines、A... -
KRAS特集 第6回：耐性を超える ― WT/Mutant協調抑制とシステムRAS治療の夜明け
KRAS阻害薬の登場は「Undruggable時代の終焉」を告げたが、現実には腫瘍は巧妙に生き延びる。再増殖の主因は、野生型RAS（WT-RAS）と変異型RAS（Mutant-RAS）の協調的再活性化である。 第6回では、この“協調耐性”の分子基盤を整理し、SHP2・SOS1・RTK・免... -
KRAS特集 第5回：KRAS創薬の新潮流 ― Degrader・RAS(ON)阻害・AI創薬が切り拓く次世代
KRASは「Undruggable」の象徴から、いまや創薬テクノロジーの最前線をけん引する標的へと変貌した。G12C選択的阻害薬の成功を出発点に、2020年代半ばからはRAS(ON)阻害、Pan-KRAS分解、AI/量子コンピューティング創薬が台頭している。本稿では、これら新潮... -
KRAS特集 第4回：免疫・老化・再生 ― KRASシグナルがつなぐ生命制御の未来
KRAS研究は、もはや「がん分子標的」の枠を超えた。 ここ数年の研究により、KRASシグナルは免疫制御、老化機構、さらには再生医療と深く結びついていることが明らかになってきた。 第4回では、KRASを「生命のスイッチ」として再定義し、その多面的な役割と... -
KRAS特集 第3回：沈黙の同盟者 ― Wild-type KRASが作る耐性ネットワーク
KRAS創薬が大きな転換期を迎える中で、いま最も注目を集めている存在がある。 それがWild-type KRAS（野生型KRAS）である。 変異型KRASががんのドライバーであることは疑いようがないが、最近の研究では、治療後に残存するWT-KRASが腫瘍の“再起動ボタン”と... -
KRAS特集 第2回：アレルが語る生存戦略 ― G12D・G12V・G12R・Q61の違いと臨床的意味
前回（第1回）では、KRAS研究の歴史と「Undruggable」時代を越えた直接阻害薬の登場までを振り返った。 本稿ではその続編として、KRASのアレル（allele）別変異がどのように腫瘍の生物学・臨床像・治療反応性を左右するのかを整理する。 G12D、G12V、G12R... -
KRAS特集 第1回：難攻不落の標的 ― KRAS研究40年の歩みと新時代の幕開け
がん遺伝子の中でも最も長く、最も難解とされてきた標的――それがKRASである。 1982年にヒト膀胱がん細胞から最初のRAS変異が同定されて以来、40年以上にわたり科学者たちはこの分子を「不可能を可能にする」標的として追い続けてきた。 しかし、2020年代に... -
第2部｜AMPLIFY-201 最終解析を読み解く：KRASワクチンは何を“動かした”のか
要点：リンパ節指向型amphiphile設計が強固なCD4/CD8応答を作り、免疫量しきい値（約9.17倍）がRFS/OSおよびctDNA陰性化と連動。術後MRD領域で“免疫KPI→転帰”の筋道が可視化されました。 目次 1. 1分まとめ（サマリー） 2. 試験デザインと患者背景 3. 評価... -
【2025年10月版】KRASワクチン最前線マップ｜Elicio・SLATE・学術SLPを横断比較（術後MRD×オフ・ザ・シェルフ時代）
要点：共有ネオ抗原 × オフ・ザ・シェルフ × 術後MRDが主戦場。Elicio（ELI-002 7P）が先頭集団、学術SLP＋poly-ICLC、Gritstone（SLATE-KRAS）が追随。V941（mRNA共有KRAS）の停止で勢力図が整理。 目次 KRASワクチンが注目される理由 主戦場：術後アジュ... -
がん免疫治療におけるNK細胞の「二面性」 Part 2：治療戦略と今後の展望
Part 1では、NK細胞が免疫チェックポイント阻害剤（ICB）治療に対する抵抗性に寄与する仕組みを整理しました。後編となる本記事（Part 2）では、臨床的な含意と治療戦略、そして今後の展望を解説します。 臨床的含意 複数の研究から、腫瘍内のNK細胞量が多...
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