がん治療薬– category –

核医学次の10年：β線（177Lu）からα線（225Ac、212Pb）へのシフト。α線は細胞傷害性100倍、短飛程で正常組織保護。225Ac-PSMA・225Ac-FAP・225Ac-DOTATATE（RYZ101）・212Pb-DOTAMTATE等のパイプライン。新標的（FAP、GD2、HER2、αvβ6）拡張。製造の壁（Oak Ridge、Karlsruhe、PSI、JAEA）。連載最終回。

核医学競合プレイヤー Lantheus・Bayer・Telix・Lilly×Mariana・BMS×RayzeBio・AZ×Fusion の差別化軸を5軸（診断vs治療、標的分子、同位元素、製造インフラ、パートナーシップ）で比較。新興スペシャリスト Aktis・Convergent・Perspective・Curasight・Clarity と業界再編シナリオ。連載第2回。

Novartis Pluvicto（mCRPC、年商$10億超）と Lutathera（NET）の臨床的・商業的成功で核医学が「ニッチ」から「メインストリーム」へ移行。放射性同位元素の短い半減期と専用施設要件のため、Vertical Integration（製造・薬剤合成・流通・臨床デリバリー一気通貫）が決定的な競争優位。Endocyte買収$2.1B、Point Biopharma買収$1.4B、世界14施設製造網。連載第1回。

CAR-T商業化3経路（自家・他家・in vivo）の構造比較。製造期間、コスト、長期奏効、毒性管理、適応症フィット感の7軸で整理。市場予測：2030年合計$16.5B、2035年$35B、in vivoが急成長。連載最終回。

in vivo CAR-T 5社（Capstan、Umoja、Orna、Renagade、Sana）の差別化軸を比較。LNP-mRNA・レンチウイルス・circular RNA・マルチ臓器LNPなど技術プラットフォームの違い、適応症（自己免疫 vs がん）、戦略パートナー（Pfizer・Lilly・Merck）を解析。連載第2回。

2026年4月21日Eli LillyがKelonia Therapeuticsを最大$7Bで買収。in vivo CAR-T過去最大級M&Aで、Pharmaメジャーの本格参戦を示す。Kelonia の PreciseTarget LNP は T 細胞特異的にCAR mRNAを送達し、ex vivo CAR-Tの3つの壁（製造期間、コスト、毒性）を同時に下げる。連載第1回。

Nature 2026/4/16 Nagaraja et al. が、慢性大腸炎が腸幹細胞のクロマチンにAP-1依存のエピジェネティック記憶を残し、100日以上持続することを発見。SHARE-TRACE技術で記憶の幹細胞分裂継承を証明。記憶+APC変異がダブルアクセルで腫瘍形成を加速、AP-1阻害で消失。IBD関連がん予防戦略の新概念。連載最終回。

Cell 2026年4月号がヒトiPSC由来小脳オルガノイド + CRISPR変異導入で髄芽腫4サブタイプ（WNT・SHH・Group 3・Group 4）の発生をリアルタイム再現。各サブタイプの細胞起源と治療応答性を統合解明。Vismodegib・BET阻害薬のサブタイプ特異的応答性をオルガノイドで検証。「患者ごとの個別化治療オルガノイド」の概念実証。連載第2回。

2026年5月号Cell誌Reyes et al.が、PDAC発生過程で良悪性転換が起こる「窓」が、希少なprogenitor-like細胞集団とそれが組織する自己強化型ニッチであることを単細胞・空間オミクス・介入実験の統合で示した。Progenitor-like細胞ではがん駆動シグナルとがん抑制シグナル（p53、CDKN2A、SMAD4）が同時稼働。KRAS阻害またはp53活性化でニッチ崩壊、悪性化遅延。連載第1回。

2026年4月23日Scienceに、心臓にがんがほとんど発生しない理由を解明した重要論文（Ciucci et al.）が掲載。in vivo遺伝子工学的モデル＋異所性心臓移植除負荷モデル＋エンジニアリング心組織の3系統で、心筋の機械的負荷ががん細胞増殖を直接抑制することを示した。機序の核心はNesprin-2——ヒストンメチル化（H3K9me3）→クロマチン凝縮→増殖抑制。「機械刺激療法」という新治療軸を開く画期的研究。

シリーズ最終回。同じ転移性腎細胞がんで対照的な設計の2試験——PERFORM（健康ドナー、ipi/nivo）vs TACITO（ICI完全奏効患者ドナー、pembro+axitinib）を比較解剖。3試験を貫く Segatella copri 文脈依存毒性（dual ICIでのみ毒性駆動）の発見、商業化マップ3層構造（Seres・Vedanta・Exeliom／Locus・Eligo／合理設計型）、日本の参入余地（ファージ療法基盤・診断キット・株供給・臨床試験）まで。FMT/LBP分野の臨床応用元年を総括。

連載第1回で予告した「3試験を貫く最大の発見」を、コア論文FMT-LUMINate（Nature Medicine 2026;32:1337-1350）の解析で深掘り。奏効者と非奏効者で差を生んだのは「ドナー由来菌の定着」ではなく「Enterocloster citroniaeなど有害菌の選択的喪失」。マウス実験で因果証明、トリプトファン代謝・キヌレニン経路を介した免疫抑制解除という機序まで明らかに。FMT/LBP設計が「足し算から引き算」へ転換する分水嶺。連載第2回。

2026年4月、Nature Medicine 32巻4号にFMT×免疫療法の臨床試験が3本同時掲載。NSCLCで奏効率80%、腎細胞がんで無増悪生存期間が24.0vs9.0か月（HR 0.50）と、ICIの「半分しか効かない」という臨床天井を破る数値が並んだ。だが真の意義は数値ではなく、3試験を貫く科学メカニズム——奏効者は「ドナー菌の定着」ではなく「自分の有害菌の喪失」が起きていた、という発見にある。連載「FMTで効かせるがん免疫療法」第1回として、3試験の全体像と意味を一気俯瞰する。

これまでの第1部から第5部までで、CDK7/8/9/12/13/11といった転写制御に関与する主要CDK群を解説してきました。 これまでの第1部から第5部までで、CDK7/8/9/12/13/11といった転写制御に関与する主要CDK群を解説してきました。最終回となる第6部では、これ...

第4部ではCDK12/13とDNA修復脆弱性に基づく合成致死戦略を解説しました。 第4部ではCDK12/13とDNA修復脆弱性に基づく合成致死戦略を解説しました。本稿では、近年急速に注目を集めているCDK11に焦点を当てます。最新論文により、CDK11が転写伸展における「...

これまでに転写開始を担うCDK7・CDK8、伸展を制御するCDK9を解説してきました。 これまでに転写開始を担うCDK7・CDK8、伸展を制御するCDK9を解説してきました。第4部では、DNA修復遺伝子の転写維持に不可欠なCDK12とCDK13を取り上げます。これらは転写の「...

第1部・第2部では転写開始を担うCDK7とCDK8を解説しました。 第1部・第2部では転写開始を担うCDK7とCDK8を解説しました。本稿では、転写の「伸展」段階を推進するCDK9を取り上げます。CDK9はRNAポリメラーゼII（Pol II）の一時停止状態を解除する「pause-r...

第1部では転写の基礎とCDK群全体像を解説しました。本稿では、転写の「スタートライン」に立つCDK7とCDK8に焦点を当てます。両者は転写開始点の制御に関わりますが、その役割や創薬戦略には大きな違いがあります。 第1部では転写の基礎とCDK群全体像を解説...

本シリーズは、がん治療における新しい創薬標的として転写制御装置に注目し、その中心的役割を担うCDK群（Cyclin-Dependent Kinases）とBRD4を取り上げます。 本シリーズは、がん治療における新しい創薬標的として転写制御装置に注目し、その中心的役割を...

本シリーズでは「転写装置」を標的とする最新の創薬動向を解説していきます。 本シリーズでは「転写装置」を標的とする最新の創薬動向を解説していきます。第1部はイントロダクションとして、転写の基礎、CDK群の機能分類、そしてなぜ転写関連CDKががん治...