がん細胞起源研究の最前線シリーズ– category –
がん細胞起源研究の最前線シリーズ(JP)
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がん細胞起源研究の最前線シリーズ
大腸炎が残すエピジェネティック記憶:100日後にも消えないAP-1痕跡が示す発がんの新メカニズム|がん細胞起源研究 第3回(最終回)
Nature 2026/4/16 Nagaraja et al. が、慢性大腸炎が腸幹細胞のクロマチンにAP-1依存のエピジェネティック記憶を残し、100日以上持続することを発見。SHARE-TRACE技術で記憶の幹細胞分裂継承を証明。記憶+APC変異がダブルアクセルで腫瘍形成を加速、AP-1阻害で消失。IBD関連がん予防戦略の新概念。連載最終回。 -
がん細胞起源研究の最前線シリーズ
ヒト小脳オルガノイドが解いた髄芽腫の起源:がんの実験室が拓く精密医療の3つの軸|がん細胞起源研究 第2回
Cell 2026年4月号がヒトiPSC由来小脳オルガノイド + CRISPR変異導入で髄芽腫4サブタイプ(WNT・SHH・Group 3・Group 4)の発生をリアルタイム再現。各サブタイプの細胞起源と治療応答性を統合解明。Vismodegib・BET阻害薬のサブタイプ特異的応答性をオルガノイドで検証。「患者ごとの個別化治療オルガノイド」の概念実証。連載第2回。 -
がん細胞起源研究の最前線シリーズ
がんが生まれる「窓」——progenitor niche と良悪性転換の分子動態|がん細胞起源研究の最前線 第1回
2026年5月号Cell誌Reyes et al.が、PDAC発生過程で良悪性転換が起こる「窓」が、希少なprogenitor-like細胞集団とそれが組織する自己強化型ニッチであることを単細胞・空間オミクス・介入実験の統合で示した。Progenitor-like細胞ではがん駆動シグナルとがん抑制シグナル(p53、CDKN2A、SMAD4)が同時稼働。KRAS阻害またはp53活性化でニッチ崩壊、悪性化遅延。連載第1回。
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