2026年5月– date –

in vivo CAR-T 5社（Capstan、Umoja、Orna、Renagade、Sana）の差別化軸を比較。LNP-mRNA・レンチウイルス・circular RNA・マルチ臓器LNPなど技術プラットフォームの違い、適応症（自己免疫 vs がん）、戦略パートナー（Pfizer・Lilly・Merck）を解析。連載第2回。

2026年4月21日Eli LillyがKelonia Therapeuticsを最大$7Bで買収。in vivo CAR-T過去最大級M&Aで、Pharmaメジャーの本格参戦を示す。Kelonia の PreciseTarget LNP は T 細胞特異的にCAR mRNAを送達し、ex vivo CAR-Tの3つの壁（製造期間、コスト、毒性）を同時に下げる。連載第1回。

Nature 2026/4/16 Nagaraja et al. が、慢性大腸炎が腸幹細胞のクロマチンにAP-1依存のエピジェネティック記憶を残し、100日以上持続することを発見。SHARE-TRACE技術で記憶の幹細胞分裂継承を証明。記憶+APC変異がダブルアクセルで腫瘍形成を加速、AP-1阻害で消失。IBD関連がん予防戦略の新概念。連載最終回。

Cell 2026年4月号がヒトiPSC由来小脳オルガノイド + CRISPR変異導入で髄芽腫4サブタイプ（WNT・SHH・Group 3・Group 4）の発生をリアルタイム再現。各サブタイプの細胞起源と治療応答性を統合解明。Vismodegib・BET阻害薬のサブタイプ特異的応答性をオルガノイドで検証。「患者ごとの個別化治療オルガノイド」の概念実証。連載第2回。

2026年5月号Cell誌Reyes et al.が、PDAC発生過程で良悪性転換が起こる「窓」が、希少なprogenitor-like細胞集団とそれが組織する自己強化型ニッチであることを単細胞・空間オミクス・介入実験の統合で示した。Progenitor-like細胞ではがん駆動シグナルとがん抑制シグナル（p53、CDKN2A、SMAD4）が同時稼働。KRAS阻害またはp53活性化でニッチ崩壊、悪性化遅延。連載第1回。

2026年4月23日Scienceに、心臓にがんがほとんど発生しない理由を解明した重要論文（Ciucci et al.）が掲載。in vivo遺伝子工学的モデル＋異所性心臓移植除負荷モデル＋エンジニアリング心組織の3系統で、心筋の機械的負荷ががん細胞増殖を直接抑制することを示した。機序の核心はNesprin-2——ヒストンメチル化（H3K9me3）→クロマチン凝縮→増殖抑制。「機械刺激療法」という新治療軸を開く画期的研究。

シリーズ最終回。同じ転移性腎細胞がんで対照的な設計の2試験——PERFORM（健康ドナー、ipi/nivo）vs TACITO（ICI完全奏効患者ドナー、pembro+axitinib）を比較解剖。3試験を貫く Segatella copri 文脈依存毒性（dual ICIでのみ毒性駆動）の発見、商業化マップ3層構造（Seres・Vedanta・Exeliom／Locus・Eligo／合理設計型）、日本の参入余地（ファージ療法基盤・診断キット・株供給・臨床試験）まで。FMT/LBP分野の臨床応用元年を総括。

連載第1回で予告した「3試験を貫く最大の発見」を、コア論文FMT-LUMINate（Nature Medicine 2026;32:1337-1350）の解析で深掘り。奏効者と非奏効者で差を生んだのは「ドナー由来菌の定着」ではなく「Enterocloster citroniaeなど有害菌の選択的喪失」。マウス実験で因果証明、トリプトファン代謝・キヌレニン経路を介した免疫抑制解除という機序まで明らかに。FMT/LBP設計が「足し算から引き算」へ転換する分水嶺。連載第2回。

2026年4月、Nature Medicine 32巻4号にFMT×免疫療法の臨床試験が3本同時掲載。NSCLCで奏効率80%、腎細胞がんで無増悪生存期間が24.0vs9.0か月（HR 0.50）と、ICIの「半分しか効かない」という臨床天井を破る数値が並んだ。だが真の意義は数値ではなく、3試験を貫く科学メカニズム——奏効者は「ドナー菌の定着」ではなく「自分の有害菌の喪失」が起きていた、という発見にある。連載「FMTで効かせるがん免疫療法」第1回として、3試験の全体像と意味を一気俯瞰する。