Morning Glory Sciences– Author –
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がん治療薬承認ニュース速報： FDAが進行・切除不能または転移性胆管がんに対しゼノクツズマブ-zbco（Bizengri, Merus N.V.）を承認
FDAが2025年5月13日、NRG1融合陽性の進行・転移性胆管がんに対しゼノクツズマブ-zbco（Bizengri）を承認。NRG1シグナル遮断という新機序が臨床現場に登場。 -
がん治療薬承認ニュース速報： FDAが HER2陽性早期乳がん（術前・術後の2適応）に対しトラスツズマブ・デルクステカン（Enhertu, Daiichi Sankyo/AstraZeneca）を承認
2026年5月15日、FDAは Enhertu（trastuzumab deruxtecan, Daiichi Sankyo/AstraZeneca）の HER2陽性早期乳がんに対する 2 新適応（neoadj + adj for residual disease）を承認。pCR 約65-70%、iDFS HR 0.55。早期乳がん治療地図の塗り替え。 -
がん治療薬承認ニュース速報： FDAが新規診断・強力導入療法不適格の急性骨髄性白血病（AML）に対し経口デシタビン＋セダズリジン（Inqovi, Taiho Oncology）＋ベネトクラクスを承認
2026年5月13日、FDAは経口 Inqovi（decitabine+cedazuridine, Taiho Oncology）と venetoclax の併用を、新規診断 AML（≥75歳 or unfit for IC）に対し承認。AML治療の「全経口・非集中型」レジメン確立。 -
がん治療薬承認ニュース速報： FDAが再発・難治性マントル細胞リンパ腫に対しソンロトクラックス（Beqalzi, BeOne Medicines）を承認
2026年5月13日、FDAは Beqalzi（sonrotoclax, BeOne Medicines）の再発・難治性マントル細胞リンパ腫に対する迅速承認を認可。BTKi後に ORR 約70%・CR 約50%。次世代BCL-2阻害薬の臨床的検証。 -
がん治療薬承認ニュース速報： FDAがESR1変異陽性ER+/HER2-進行・転移性乳がんに対しベプデゲストラント（VEPPANU, Arvinas/Pfizer/Rigel）を承認
2026年5月1日、FDAは VEPPANU（vepdegestrant, Arvinas/Pfizer/Rigel）を ESR1変異陽性 ER+/HER2- 進行乳がんに対し承認。世界初のPROTAC承認。VERITAC-2 でPFS HR 0.57。 -
がん治療薬承認ニュース速報： FDAが再発・難治性マントル細胞リンパ腫に対しブレクスカブタジン・オートロイセル（Tecartus, Kite/Gilead）を承認
2026年4月2日、FDAは Tecartus（brexu-cel, Kite/Gilead）の再発・難治性マントル細胞リンパ腫に対する正式承認を認可。ZUMA-2 Cohort 3（BTKi未投与）で ORR 91% / CR 79%。 -
バーチャル試験は治験をどう変えるか：デジタルツインとin silicoコホートが拓く5つの転換点｜AI創薬の表と裏 第4回
Pfizer・Sanofi等が進めるバーチャル試験とin silicoコホート。デジタルツインは治験を本当に変えるか。 -
前臨床から臨床へのスピード革命：メカニスティックモデリング×AIが埋める翻訳ギャップの3つの軸｜AI創薬の表と裏 第3回
前臨床から臨床への移行をAI×メカニスティックモデルでどう加速するか。PBPK、QSP、デジタルツインの最前線。 -
化合物管理が変えた創薬基盤：AI×ロボティクスが拓く過去資産再活用の3つの軸｜AI創薬の表と裏 第2回
AI×ロボティクスが化合物管理を変える。地味だが製薬企業の利益構造に直結する、現場の革命を解説。 -
AI創薬の表と裏：5社マップから読み解く、ヘッドラインと業務改革の二層構造｜AI創薬の表と裏 第1回
Insilico、Recursion、Isomorphic Labs等のAI創薬企業マップと、製薬企業の利益構造を本当に変えているのは何か——表のヘッドラインと裏の業務改革を解剖。 -
核医学次の10年はどこへ向かうか：Ac-225・Pb-212が拓く次世代RIと臨床パイプラインの全体地図｜核医学最前線 第3回（最終回）
核医学次の10年：β線（177Lu）からα線（225Ac、212Pb）へのシフト。α線は細胞傷害性100倍、短飛程で正常組織保護。225Ac-PSMA・225Ac-FAP・225Ac-DOTATATE（RYZ101）・212Pb-DOTAMTATE等のパイプライン。新標的（FAP、GD2、HER2、αvβ6）拡張。製造の壁（Oak Ridge、Karlsruhe、PSI、JAEA）。連載最終回。 -
核医学プレイヤーの差別化構図：Lantheus・Bayer・Telixが描く競争軸と次の3つの転換点｜核医学最前線 第2回
核医学競合プレイヤー Lantheus・Bayer・Telix・Lilly×Mariana・BMS×RayzeBio・AZ×Fusion の差別化軸を5軸（診断vs治療、標的分子、同位元素、製造インフラ、パートナーシップ）で比較。新興スペシャリスト Aktis・Convergent・Perspective・Curasight・Clarity と業界再編シナリオ。連載第2回。 -
核医学はどこへ向かうか：Pluvicto成功が示したVertical Integrationの競争原理｜核医学最前線 第1回
Novartis Pluvicto（mCRPC、年商$10億超）と Lutathera（NET）の臨床的・商業的成功で核医学が「ニッチ」から「メインストリーム」へ移行。放射性同位元素の短い半減期と専用施設要件のため、Vertical Integration（製造・薬剤合成・流通・臨床デリバリー一気通貫）が決定的な競争優位。Endocyte買収$2.1B、Point Biopharma買収$1.4B、世界14施設製造網。連載第1回。 -
全ゲノムシーケンスは固形がん臨床で本当に役立つか——Real-World Clinical Utility 検証｜Nature Medicine 2026年4月号
2026年4月号 Nature Medicine が、固形がんにおける WGS の実臨床的価値を3,000人規模リアルワールドで検証。標準パネル比10-20%の患者で追加actionable findings、治療方針変更・奏効・生存延長と相関。「適切な患者にWGS」という階層的活用モデルが現実解。 -
CAR-Tはどこへ向かうか：自家・他家・in vivoの商業化3経路と次の10年の最適配置｜In Vivo CAR-T 革命 第3回（最終回）
CAR-T商業化3経路（自家・他家・in vivo）の構造比較。製造期間、コスト、長期奏効、毒性管理、適応症フィット感の7軸で整理。市場予測：2030年合計$16.5B、2035年$35B、in vivoが急成長。連載最終回。 -
In Vivo CAR-T 競合構造はどう動くか：AbbVie-Capstan、Lilly-(Orna+Kelonia)、独立3社が描く2大陣営の地図｜In Vivo CAR-T 革命 第2回
in vivo CAR-T 5社（Capstan、Umoja、Orna、Renagade、Sana）の差別化軸を比較。LNP-mRNA・レンチウイルス・circular RNA・マルチ臓器LNPなど技術プラットフォームの違い、適応症（自己免疫 vs がん）、戦略パートナー（Pfizer・Lilly・Merck）を解析。連載第2回。 -
In Vivo CAR-T はどこへ向かうか：Lillyの2連続買収（Orna+Kelonia）が再定義する遺伝子治療の主役構造｜In Vivo CAR-T 革命 第1回
2026年4月21日Eli LillyがKelonia Therapeuticsを最大$7Bで買収。in vivo CAR-T過去最大級M&Aで、Pharmaメジャーの本格参戦を示す。Kelonia の PreciseTarget LNP は T 細胞特異的にCAR mRNAを送達し、ex vivo CAR-Tの3つの壁（製造期間、コスト、毒性）を同時に下げる。連載第1回。 -
大腸炎が残すエピジェネティック記憶：100日後にも消えないAP-1痕跡が示す発がんの新メカニズム｜がん細胞起源研究 第3回（最終回）
Nature 2026/4/16 Nagaraja et al. が、慢性大腸炎が腸幹細胞のクロマチンにAP-1依存のエピジェネティック記憶を残し、100日以上持続することを発見。SHARE-TRACE技術で記憶の幹細胞分裂継承を証明。記憶+APC変異がダブルアクセルで腫瘍形成を加速、AP-1阻害で消失。IBD関連がん予防戦略の新概念。連載最終回。 -
ヒト小脳オルガノイドが解いた髄芽腫の起源：がんの実験室が拓く精密医療の3つの軸｜がん細胞起源研究 第2回
Cell 2026年4月号がヒトiPSC由来小脳オルガノイド + CRISPR変異導入で髄芽腫4サブタイプ（WNT・SHH・Group 3・Group 4）の発生をリアルタイム再現。各サブタイプの細胞起源と治療応答性を統合解明。Vismodegib・BET阻害薬のサブタイプ特異的応答性をオルガノイドで検証。「患者ごとの個別化治療オルガノイド」の概念実証。連載第2回。 -
がんが生まれる「窓」——progenitor niche と良悪性転換の分子動態｜がん細胞起源研究の最前線 第1回
2026年5月号Cell誌Reyes et al.が、PDAC発生過程で良悪性転換が起こる「窓」が、希少なprogenitor-like細胞集団とそれが組織する自己強化型ニッチであることを単細胞・空間オミクス・介入実験の統合で示した。Progenitor-like細胞ではがん駆動シグナルとがん抑制シグナル（p53、CDKN2A、SMAD4）が同時稼働。KRAS阻害またはp53活性化でニッチ崩壊、悪性化遅延。連載第1回。
